Rebeca Pérez-Cabeza De Vaca, Tecnológico de Monterrey, Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud, The Institute for Obesity Research, Monterrey, Nuevo León, México
Victor Baylon-Valdez, Tecnológico de Monterrey, Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud, The Institute for Obesity Research, Monterrey, Nuevo León, México
Uriel Rodríguez-Domínguez, Laboratorio de biología celular y farmacología, Universidad Autónoma Metropolitana, Unidad Cuajimalpa, Ciudad de México, México
Tomás Cortés-Espinosa, Centro de Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Servicio de Gastroenterología, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado, Ciudad de México, México

La interleucina (IL-23) es una citocina proinflamatoria central con una amplia gama de efectos sobre la respuesta inmunitaria, tanto innata como adaptativa. La IL-23 está patológicamente ligada a la inducción de la producción de las citocinas proinflamatorias IL-17 e IL-22, que estimulan la diferenciación y proliferación de células T helper tipo 17. De manera reciente también se ha descrito su papel profibrótico en el desarrollo de enfermedades autoinmunitarias inflamatorias crónicas caracterizadas por fibrosis intensa. Este mecanismo se ha logrado controlar y bloquear mediante fármacos que tiene como diana la IL-23 y las subunidades que estructuralmente la conforman. La presente revisión describe estos mecanismos de la IL-23 sobre patologías como la enfermedad inflamatoria intestinal y otras, así como los fármacos, sus mecanismos de acción y los efectos que producen en diversas enfermedades autoinmunitarias, con lo que buscamos contribuir a la base teórica para la orientación clínica y el desarrollo de fármacos, o incluso para el uso de fármacos con segundas aplicaciones terapéuticas en la práctica médica.

Keywords: Inflamación. Interleucina 23. Autoinmunitario. Enfermedades inmunomediadas. Fibrosis. Células Th17.